样。这是为什么呢?这两种方法都会破坏呼吸作用。癌细胞的呼吸作用已经受到破坏,所以再加一点破坏,它就死掉了。同时,正常细胞的呼吸作用也受到破坏,虽不会立即死去,但已被送上了通往病变的道路。
1953年,其他研究人员通过长期而间歇性地停止供氧,把正常的细胞变成了癌细胞。这也证实了沃伯格的观点。1961年,他的理论再次得到证明。不过这一次证据取自活的动物,而不是人工培养的组织。在患癌的老鼠体内注射放射性追踪物质后,仔细检查呼吸作用后发现,发酵作用明显超出正常水平,与沃伯格的预测相符。
以沃伯格确立的标准衡量,大部分杀虫剂可以达到致癌物质的标准。正如我们在前一章提到的,很多氯化烃、苯酚和一些除草剂会破坏细胞内的氧化和能量生产过程。各种化学品可能通过这种方式,创造出休眠的癌细胞,细胞内蛰伏着不可逆转的病变。直到有一天,病因已经被人们遗忘,甚至不再被怀疑的时候,癌症就显现出来了。
染色体可能是通往癌症的另一条途径。这个领域的很多著名的研究人员带着怀疑的眼光看待一切破坏染色体、干扰细胞分裂或引起突变的因素。他们认为任何突变都有可能发展成为癌症。关于突变的讨论大多涉及生殖细胞,可能在未来的几代人中其影响才会显现,但是身体细胞也存在突变。根据癌症起源的突变理论,一个受了辐射或化学品影响的细胞会发生突变,进而使其脱离正常的细胞分裂的控制。因此,它可以无规律、无限制地增殖。通过这种分裂生成的新细胞也具备逃脱控制的能力,假以时日,这些细胞就会累积成癌症。
其他研究人员指出,癌组织中的染色体是不稳定的;这些染色体容易破裂或受到损伤,数量也不稳定,甚至可能出现两套染色体。
首次发现染色体异常与恶性病变联系的是艾伯特·莱文和约翰·比塞尔,他们都在纽约斯隆凯特琳研究所工作。关于恶性病变和染色体变异哪个先出现的问题,他们毫不犹豫地认为,“染色体变异先于恶性病变”。他们推测,在染色体最初受到损伤并出现不稳定情况后,在很长一段时间里许多代细胞会历经反复试验(恶性病变的漫长潜伏期),期间发生各种突变,导致细胞脱离控制,开始无规律地增殖,也就是癌症。
欧几维德·温格是染色体变异理论的早期支持者之一。他认为染色体倍增的情况尤为关键。经反复观察,六氯化苯及其同属化学品林丹会使实验植物的染色体数量翻倍,而这些化学品又恰恰与很多致命的贫血症病例有关。这不会是巧合吧?其他能够破坏细胞分裂的杀虫剂又会怎样呢?会不会破坏染色体,引起突变?
这就很