瘦基因与增大活动量基因有重叠。[24]。
另个常见误解是,近几十年来瘦人也变胖。对肥胖趋势研究证实,在过去三十年肥胖在全球流行过程中,大部分苗条人并没有长胖,而是那些偏胖人变得超重,超重人变得极度肥胖。对大多数人来说,似乎都存在这样个上限值,旦他们达到特定体重,不管接下来吃多少,都不会进步长胖。
1999—2009年对25个国家开展项调查显示,有些(但不是全部)西方国家人,脂肪含量可能已经开始渐渐达到这上限:肥胖曲线开始变平缓,在儿童和青少年中表现更为明显。[25]在最先出现肥胖流行问题美国,肥胖成年人数值首次稳定下来(但还没开始下降)。[26]不过z.府并没有对这现状加以宣传——“只有”1/3人口肥胖很难算得上什成就。矛盾是,从基因上看美国人或许比亚洲人更不容易发胖。从亚洲人体重增长、与美国差距日益缩小速度以及易于囤积脂肪倾向来看,亚洲人体脂上限可能更高,体重持续增长时间会更长。
好味道及味觉超灵敏者
味觉能提示食物中营养,完全丧失味觉人不会长胖。们有多达上万个味蕾分布于舌头表面,区别五种味道:甜、苦、酸、咸、鲜(与谷氨酸钠[MSG]有关味道),甚至可能还有第六种味觉“浓厚味”(kokumi)。和人们想不同,味蕾并不是彼此分散,舌头任何部位都能尝出所有这些不同味道。味蕾每10天更新次,受决定其敏感性基因控制。基因差别决定们对某些食物敏感度、对苦味和甜味嗜好等方面差异。
味觉基因演化,或许是为当祖先们四处漫游,见识到越来越多植物时,可以更好地发现那些有营养也可以食用植物,而避开有毒植物。味觉敏感度个体差异可能是为防止整个部落都因为吃下同种有毒果子而灭绝。1931年,杜邦公司名化学家在实验室无意中发现,30%人尝不出种名为丙基硫氧嘧啶(PROP)物质味道,50%人觉得有些苦,还有20%人觉得很难吃,这有力地证明每个人味觉体验都是独特。
人类可能有几百个不同味觉基因,而且每年还会发现更多变异型。迄今发现基因都属于两大基因家族(称为TAS1R和TAS2R)。负责甜味(对应水果)基因至少有3种变异,鲜味(对应蛋白质)基因有5种以上变异,苦味(对应有毒物质)基因变异至少有40种。拥有哪种基因变异不仅决定们对食物喜好,也决定脂肪、蔬菜和糖分摄入。们鼻腔和喉部
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